كشف باحثون من جامعة بنسلفانيا عن مجموعة من الآليات المتداخلة التي تُسبب الاضطرابات المعرفية لدى مرضى الإيدز وألزهايمر.

في دراسة نشرتها دورية علم الأعصاب أو "ذا جورنال أوف نيوروساينس"، لاحظ الباحثون أن البروتين الذي يُسبب تدهورًا في القدرات المعرفية لمرضى ألزهايمر موجود أيضًا في أدمغة مرضى نقص المناعة المكتسب "إيدز".

يُسبب مرض نقص المناعة المكتسب في مراحله المتأخرة اضطرابات عصبية تُضعف الإدراك، وينتج عنها اختلالات وظيفية ومشكلات في التحدث ومعالجة المعلومات، وغالبًا ما يعاني مرضى الإيدز من ضعف التركيز ومشكلات في الذاكرة والتعلُّم وتغييرات في السلوك تشمل الخمول واللامبالاة.

ولسنوات، ظن العلماء أن ضعف الإدراك العصبي لدى مرضى الإيدز ناجمٌ عن انخفاض حجم عصبونات الدماغ (الخلايا العصبية الدماغية) كرد فعل طبيعي لانخفاض مستويات الخلايا التائية الناجم عن الإصابة بالفيروس المُسبب لنقص المناعة المكتسب.

غير أن الدراسة الجديدة كشفت أن أحد الإنزيمات المسؤولة عن تكوين لويحات "أميلويد بيتا" في مرضى ألزهايمر هو نفسه المسؤول عن الالتهابات العصبية التي تُسهِم في تلف الخلايا العصبية في أدمغة المرضى المُصابين بفيروس نقص المناعة المكتسب.

يعتقد العلماء أن تراكم لُويحات "أميلويد بيتا" هو المسؤول الأول عن الإصابة بمرض ألزهايمر، فتلك اللويحات تقوم بقطع الاتصال بين الخلايا العصبية، وقد أظهر تشريح أدمغة المرضى مستويات عالية من تراكم تلك اللويحات.

وتُشير الدراسة الحديثة إلى أن الإنزيم المسؤول عن إنتاج تلك اللويحات وتراكمها في الدماغ -والمعروف باسم BACE1- ترتفع مستوياته أيضًا في مرضى الإيدز. 

وأظهرت الدراسة لأول مرة أن موت الخلايا العصبية لدى مرضى الإيدز ناجم عن تفعيل ذلك الإنزيم. وبالتالي، فإن النتائج قد تُساعد مرضى فيروس نقص المناعة المكتسب على الاستفادة من العلاجات التي تستهدف كبح جماح ذلك الإنزيم؛ لمنع الخلل المعرفي الذي يحدث في نحو 50% من مرضى الإيدز.

 ووفق الباحثة في مجال كيمياء الأعصاب بكلية الطب جامعة بنسلفانيا "كيلي إل جوردان -سيوتو"، المُشاركة في الدراسة، فإن البحث الجديد يؤكد ضرورة استخدام مركبات دوائية تستهدف مسارات عصبية داخل أدمغة مرضى الإيدز، بالتزامن مع الأدوية المُضادة للفيروسات التي يأخذها المرضى في الأحوال العادية.

وتشير "كيلي" في تصريحات خاصة لـ"للعلم" إلى أن البحث الذي استغرق العمل عليه 11 عامًا يقترح استخدام علاجات مُكملة في الخطط العلاجية لمرضى الإيدز.

إلا أنها تعود فتؤكد ضرورة الانتظار لحين التأكد من الفرضية في نموذج حيواني قبل إجراء تجارب سريرية على البشر.

ووفق "كيلي"، فإن الفريق البحثي يخطط لفحص المتغيرات الجينية التي ترفع من مستويات الإنزيم BACE1 والتي قد يُسببها مرض الإيدز، كما يعمل الفريق على تحديد المسارات العصبية المُسببة لضعف الإدراك عند المرضى، تمهيدًا للتأكيد على ضرورة استهدافها بعلاجات إضافية.