Los investigadores suelen describir la batalla entre el virus del Ébola y los seres humanos como una carrera. Una carrera que solo ganan las personas cuando su sistema inmunológico logra expulsar al virus antes de que este destruya demasiadas defensas internas. Lo que ellos no saben es que el virus es un tramposo.

El virus del Ébola arranca con ventaja, porque lo primero que hace al entrar en el cuerpo humano es desactivar las partes del sistema inmunológico que dirigen los ataques contra invasores. El virus anula las funciones de ciertas barreras defensivas conocidas como células dendríticas, cuya función principal es alertar al sistema inmune de que existe una amenaza. Sus otros objetivos son los monocitos y los macrófagos; unos tipos de glóbulos blancos de la sangre con la función de absorber y eliminar a organismos externos.

Estas son las primeras células que el ébola infecta, mientras se prepara para el proceso de construir más virus. Es como invadir un país hipnotizando al ejército y poniéndolo en contra de su propio pueblo. Entonces, después de haber desestabilizado al sistema inmunológico, el Ébola se lanza a por la carrera.

Siete genes mortales
Aunque contiene solo siete genes, una vez entra en el cuerpo de humanos y otros primates, el ébola es un asesino exquisitamente eficaz. A diferencia de la forma de erizo de mar espinado que tiene el virus de la gripe, o de pelota de golf que tiene el de la polio, bajo el microscopio electrónico los virus del Ébola parecen simples cuerdas enlazadas.

Clasificado como un filovirus, el ébola es uno de los dos miembros de esta familia. El otro es el virus de Marburg, denominado así por la ciudad alemana donde se identificó por primera vez, en investigadores que se contagiaron de primates importados. Ambos patógenos están entre los virus más letales para las personas, pero es el ébola el que se ha convertido en la cara más reconocida y temida de los filovirus.

El virus de Marburg no provoca tanto temor entre la población general como el ébola, aunque igualmente lo merece. Daniel Bausch, un experto en filovirus de la Escuela de Salud Pública y de Medicina Tropical de la Universidad de Tulane, en Nueva Orleans, recuerda estar a finales de 1990 preparándose para viajar  a la República Democrática del Congo por un brote de Marburg, cuando fue contactado por un periodista. El reportero había oído que había un brote de ébola. "Yo le dije: 'No, es Marburg'. Él respondió: 'Ah, gracias de todos modos', y colgó el teléfono". El brote que el periodista había despreciado mató al 83% de los casos registrados.

Hace un tiempo el ébola se describía como una fiebre hemorrágica viral, por la creencia errónea de que la enfermedad mataba por desangramiento exterior. De hecho, la mayoría de los pacientes no tienen hemorragias o exudan sangre, por lo menos no externamente, dice Bausch. La terminología preferida ahora es simplemente enfermedad del virus del Ébola.

Se han realizado muy pocas autopsias a fallecidos por ébola, debido al alto riesgo de contagio. De hecho, una revisión de estudios científicos publicada en octubre 2014 identificó solo 30 casos de humanos a quienes se les realizó una biopsia o autopsia post mortem. Sin embargo, aquí está lo que sabemos sobre cómo la enfermedad se adueña del cuerpo: la infección temprana de los monocitos, macrófagos y células dendríticas acelera la propagación del virus a los ganglios linfáticos, al hígado, al bazo y a otros lugares del cuerpo. En el hígado, la presencia del virus parece desencadenar una fuerte disminución de los linfocitos; células sanguíneas que ayudan a combatir infecciones. La razón de su disminución es desconocida, pero sin duda ayuda al virus; pues lo habitual es que los linfocitos aumenten frente una infección.

Una tramposa estrategia
Mientras tanto, el ébola emplea un segundo y ruin truco; otra trampa. Libera grandes cantidades de algo llamado glicoproteína secretada (sGP) en el torrente sanguíneo de sus víctimas. La sGP es como un señuelo, ya que se parece a la glicoproteína exterior del virus (GP), que debería ser el objetivo principal del sistema inmune. De esta manera el virus engaña al sistema inmunológico, haciéndole ver al sGP como el invasor (en lugar del GP), y reduciendo así la capacidad del sistema inmune para para detener la infección.

A medida que la cantidad de virus en el sistema de una persona empieza a subir, los síntomas comienzan a aparecer. Los primeros son intervalos de fiebre baja, dolor de cabeza severo y dolor abdominal, seguidos por vómitos y diarrea, que conducen a una profunda pérdida de líquidos.

Los médicos del Hospital Universitario de Emory, que han tratado cuatro trabajadores médicos repatriados infectados con el brote actual de ébola, observaron que sus pacientes excretaban entre seis y ocho litros de diarrea al día. “Esta pérdida provoca desequilibrios electrolíticos”, dice Marshall Lyon, una infectóloga del equipo de la Universidad de Emory. Desde hace tiempo se sabe que la principal batalla es intentar mantener a los pacientes de ébola hidratados, al menos hasta que haya drogas disponibles de eficacia demostrada. Pero la experiencia en Emory y otros hospitales que tratan a enfermos evacuados también sugiere que cuando los pacientes tienen diarrea severa, la reposición de electrolitos como el potasio puede ser algo a considerar, incluso en entornos de bajos recursos donde el instrumental de laboratorio es mínimo y los niveles de electrolitos no pueden ser controlados.

Regresando al cuerpo, el daño acumulado en el hígado lleva a algo llamado coagulación intravascular diseminada, o DIC: la sangre se coagula demasiado en algunos lugares y no puede espesarse en otros, creando una situación que facilita fugas en los propios vasos sanguíneos. Esto es lo que causa los sangrados –en su mayoría internos– por los que se conoce al ébola.

La permeabilidad de los vasos sanguíneos pone en peligro el suministro de sangre a órganos clave, como el hígado y los riñones. Bausch emplea la analogía de tratar de usar una manguera llena de agujeros para regar un jardín: el agua no llega a donde se necesita. Del mismo modo, las bacterias del tracto gastrointestinal pueden deslizarse en el torrente sanguíneo causando infecciones. En los peores casos, la presión arterial cae de picada, los órganos vitales comienzan a fallar, el paciente entra en shock, y muere.

¿Dónde y cuánto?
La velocidad y el grado en que el ébola logra vencer a un paciente depende de un par de factores, dicen los científicos que estudian el virus. Si usted tiene la mala suerte de infectarse con el ébola, la cantidad (o dosis) de virus a que esté expuesto, y la vía por la que el virus entra a su cuerpo, pueden significar la diferencia entre vivir o morir.

En el mundo del ébola, el mínimo contacto es peligroso. Los científicos tienen diferentes puntos de vista sobre si un único virión –un solo virus– es suficiente para desencadenar la infección. Aún y sin saber la cifra real de dosis infecciosa mínima para los seres humanos, “es probable que la infección ocurra por contacto con cantidades muy pequeñas de virus”, dice Bausch.

"Creemos que una dosis muy baja es suficiente", señala Bausch. "Usted no necesita mucho de este virus para infectarse". Sin embargo, la exposición a dosis bajas puede resultar menos letal si permite que el sistema inmune se ponga en marcha antes de que los virus tengan la oportunidad de desactivar muchas de las primeras barreras inmunológicas.

El cómo se infecta juega también un papel importante en el alcance de la enfermedad. Una exposición que coloque el virus directamente en el torrente sanguíneo, por ejemplo un pinchazo (muy temido en el mundo de la investigación de filovirus), es más dañino que cuando los virus se introducen a través de las membranas mucosas de ojos, nariz o boca. Con la exposición directa en sangre la aparición de síntomas es mucho más rápida; pues implica un periodo de incubación muy corto. El período de incubación del ébola puede estar entre los 2 y los 21 días, pero la mayoría de las infecciones se manifiestan a los 8 o 10 días tras la exposición.

"Si usted recibe una inyección directa con una gran cantidad de partículas de virus, no creo que nada pueda salvarle, porque estará saturado", dice Thomas Geisbert, un microbiólogo de la Universidad de Texas, en Galveston. Geisbert explica que durante la epidemia de ébola que en 1976 dio a conocer mundialmente la enfermedad, 85 personas se infectaron por reutilizar jeringas contaminadas. Todas las 85 personas murieron, junto con casi  otros 200 pacientes alrededor de Yambuku, en el antiguo Zaire (hoy República Democrática del Congo).

Otros dos factores que pueden jugar un papel importante en la lucha por la vida o la muerte entre los humanos y el ébola son la edad y la predisposición genética. Un estudio publicado recientemente rastreó el desenlace de los casos de Sierra Leona durante el brote actual en África Occidental y mostró una mayor tasa de supervivencia entre los pacientes menores de 21 años, en comparación con los mayores de 45. Anteriormente, un estudio realizado a partir de muestras de sangre de personas infectadas durante un brote de ébola en Sudán y Uganda, en el año 2000, encontró que ciertos individuos eran más propensos a tener un desarrollo más leve de la enfermedad y sobrevivir. Otro artículo publicado recientemente, analizando el espectro de la enfermedad en ratones, sugiere también que la genética juega un papel importante en la supervivencia.

Geisbert es uno de los descubridores de una especie de ébola conocida como ébola Reston, único entre los cinco subtipos de virus ébola porque que no se originó en África y hasta ahora no se ha visto que enferme a la gente. Los virus Reston provienen de las Filipinas y en seis ocasiones monos de investigación importados de ese país han causado brotes en animales. También se han encontrado en los cerdos, aunque estos animales no muestran signos de infección. El ébola Reston es letal en los primates.

Las investigaciones realizadas después de los brotes en animales muestran que varias personas han desarrollado anticuerpos (o "seroconversión") de ébola Reston, pero no llegaron a estar notablemente enfermos. “De todas maneras es demasiado pronto para asumir que el Reston es inofensivo en los seres humanos”, dice Geisbert. "Algunas personas se  han seroconvertido, pero en realidad no sabemos mucho acerca de eso. Todo lo que se puede decir es que no ha habido ningún humano que haya enfermado seriamente o muerto a causa del Reston. Pero la 'n' [número de infectados] es muy pequeña".

Las otras especies de ébola son: Zaire, el más letal y el virus responsable del brote actual de África Occidental, Sudán, Bundibugyo y Costa de Marfil (a veces llamado Tai Forest). Las tasas de mortalidad para los dos primeros son del 70 al 90 por ciento, la otras están en alrededor del 50 por ciento y 25 por ciento, respectivamente . El virus de la Costa de Marfil se ha visto solo una vez, en 1994. La persona infectada sobrevivió, pero estaba muy enfermo.

Geisbert trabaja con una gran variedad de microorganismos peligrosos. Pero es el ébola y la cepa de Marburg responsable del brote de 2004 en Uije, Angola (tasa de letalidad del 90%), quienes le hacen ser más prudente. "La parte posterior de tu mente siempre te recuerda que estás trabajando con algo que puede matarte."