Todo comienza con síntomas similares a los de la gripe, acompañados de fiebre, erupciones cutáneas o párpados inflamados… y luego desaparece...o quizás no.  Si no es tratado en las etapas iniciales con fármacos que matan al parásito, tras la etapa aguda de la enfermedad de Chagas, el parásito Tripanosoma cruzi puede quedar latente en el cuerpo, convirtiéndose en una enfermedad crónica que puede causar graves consecuencias cardíacas e intestinales en el individuo.

La enfermedad de Chagas, bastante común en América Latina,  es la tercera infección parasitaria con más prevalencia en el mundo, después de la malaria y la esquistosomiasis.

El parásito que causa la enfermedad de Chagas –que afecta a más de 7 millones de personas en el mundo–  es diseminado por insectos hematófagos (que se alimentan de sangre) infectados, conocidos como vinchucas o chinches. La enfermedad también puede diseminarse a través de los alimentos contaminados, una transfusión de sangre, un órgano donado o de madre a hijo durante el embarazo.

Si bien existen dos medicamentos para tratar la infección en la etapa aguda, aún faltan tratamientos más eficaces y seguros para la etapa crónica, que puede desarrollarse más de 20 años después de que el Tripanosoma cruzi haya ingresado al organismo.

Hasta el 30% de los infectados con el parásito de la enfermedad de Chagas desarrollan un problema en el corazón, que puede llevar a la muerte. Ahora, un equipo de científicos de la Argentina descubrió un mecanismo molecular por el cual la infección podría ser mejor controlada.

Tras la proteína galectina-1

El equipo de científicos del Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME), del Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular (INGEBI) y otras instituciones públicas de la Argentina realizaron un estudio para saber cuál era el rol de la proteína galectina-1 en la interacción entre el parásito que causa Chagas y la persona infectada. Eligieron ese camino pues ya se conocía que esa proteína está asociada con el avance de otras enfermedades, como el cáncer y la artritis reumatoidea. 

Durante el estudio, cuyo resultados se publicaron en la revista PLOS Neglected Tropical Diseases, los investigadores examinaron 28 pacientes: 19 ya tenían síntomas cardíacos y 9 estaban en fase asintomática. Luego, los compararon con 42 personas que no habían sido infectadas por el parásito.

Los científicos detectaron que los infectados por el parásito del Chagas tenían niveles más elevados de la proteína galectina-1, aún si no presentaban los síntomas, en comparación con los no infectados. 

Después, el equipo de científicos  –integrado por Alejandro Benatar, Karina Gómez, Gabriela García, Gabriel Rabinovich y Marta Toscano, entre otros– tomó células del corazón de ratones murinos. En el laboratorio, incubaron a esas células con la proteína galectina-1 y luego las infectaron con el Tripanosoma cruzi. El resultado de ese experimento fue que había menos parásitos en las células cardíacas que contaban con la presencia de la proteína. Por lo cual se indicaría que la proteína podría ayudar a limitar el avance de los parásitos. 

Además, los investigadores hicieron un segundo experimento para contar con más evidencias: a través del peritoneo, que es la membrana que cubre el abdomen, les inyectaron parásitos a ratones que no tenían el gen que codifica para la proteína galectina-1. Observaron que los animales que tenían desactivado el gen tenían más parásitos en su sangre y en el tejido cardíaco, en comparación con animales salvajes que sí tenían la proteína. 

“Nuestro trabajo demuestra que la proteína puede disminuir la infección por el parásito en las células cardíacas. Pero también detectamos que el parásito puede alterar a esas células y restringir la actividad de la misma proteína. El rol de la galectina-1 en la interacción entre el parásito y el huésped es fascinante pero es un área que necesita más investigación”, dijo a Scientific American, la investigadora Karina Gómez. 

“Sabemos que el avance de la enfermedad de Chagas depende de muchos factores, como el linaje del parásito que afecta a cada infectado y hasta la genética del mismo paciente. Aún no se conoce bien por qué solo el 30% de los infectados desarrolla alteraciones cardíacas. Ahora, tenemos evidencia de que la proteína galectina-1 podría ser capaz de prevenir el daño, al menos en células cardíacas en animales”, explicó Gómez. 

La investigadora espera para el futuro que se pueda desarrollar un tratamiento con galectina-1 que funcione como complementario a los medicamentos convencionales. “Una terapia con galectina-1 podría ayudar a reducir la dosis de los tratamientos antiparasitarios. Así el tratamiento tendría menos efectos colaterales. Por supuesto, estamos aún en una etapa muy preliminar, pero hay una búsqueda mundial para encontrar drogas más seguras para Chagas”. agregó Gómez, cuyo trabajo fue financiado por la Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica, el Conicet y la Fundación Florencio Fiorini.

Consultado por Scientific American, Sergio Sosa-Estani, del Centro Nacional de Diagnóstico e Investigaciones Endemo-epidémicas, que no participó en los trabajos publicados, consideró que “el hallazgo demuestra que existe un mecanismo específico de la relación entre el huésped, la persona afectada, y el parásito que causa la enfermedad de Chagas. Esa relación puede modificar la capacidad del parásito de hacer más o menos daño sobre el paciente. La identificación de este tipo de mecanismos puede ser útil para diseñar estrategias con drogas o vacunas terapéuticas en el futuro”.